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Früh-Komplikationen

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Transplantation

Komplikationen

Früh-Komplikationen

Primäres Transplantatversagen (primary non-function)

Schwere Komplikation, die in ca. 2-8 % der Fälle auftritt. Klinische Symptomatik vergleichbar mit der eines akuten Leberversagens mit hepatorenalem Syndrom (eingeschränkte Leberfunktion, geringe Galleproduktion, Koagulopathie, Oligurie, hepatisches Koma). Im Vollbild hepatisches Koma °III-°IV, Alkalose, Hyperkaliämie, Hypoglykämie. Die Therapie besteht in der Retransplantation.
Blutung
Häufig bei schlechter Transplantatfunktion und Hypothermie. Nach Klinik bzw. Ursache ist die Aufwärmung des Patienten, die Substitution von Gerinnungsfaktoren, fresh frozen plasma, Gabe von Erythrozytenkonzentraten bzw. die Relaparotomie angezeigt.

Galleleckage / Gallengangsstenose

Erkennbar an Ikterus, Hyperbilirubinämie, fehlendem Abfall von Cholestaseparametern, Fieber, Leukozytose, auffälligem abdominellen Drainagen-Sekret bzw. Biliombildung. Die T-Drain-Darstellung, sowie ggf. ERC und Sonographie ist notwendig. Abhängig vom Befund muss eine Relaparotomie mit Neuanlage der Gallengangsanastomose, Replazierung des T-Drains oder die Anlage einer biliodigestiven Anastomose erfolgen (meist Choledochojejunostomie). Alternativ ggf. ERC-gesteuerte Stenteinlage. Bei Gallelecks aufgrund Thrombose der Arteria hepatica ist häufig die Retransplantation unumgänglich.

Thrombose der Leberarterie

Wegweisend können hohes Fieber, hohe Transaminasen und Klebsiellen-, Pseudomonas-, Escherichia coli- oder Enterokokken-Nachweis in Blutkulturen, Galleleck bzw. fulminantes Leberversagen sein. Die Diagnose erfolgt durch farbkodierte Doppler-Sonographie und ggf. Angiographie. Bei frühzeitiger Diagnosestellung durch die in der Anfangsphase täglich durchgeführte Doppler-Diagnostik kann eine Thrombektomie mit Rekonstruktion der arteriellen Versorgung erfolgreich sein. In schweren Fällen Retransplantation.

Pfortaderthrombose

Oftmals aufgrund technischer Komplikation, beschleunigt durch Rejektion oder Transplantatdysfunktion. Klinische Zeichen umfassen plötzlichen Transaminasenanstieg, Funktionseinschränkung, Aszites, Enzephalopathie, Nierenversagen und gastrointestinale Blutungen. Falls eine frühe Thrombektomie nicht erfolgreich ist, Indikation zur Retransplantation.

Akute Abstoßung (akute Rejektion)

Inzidenz von 20-40%. Differentialdiagnostisch zu erwägen bei Fieber, Rückgang der Galleproduktion bzw. Veränderung der Galle-Farbe, Transaminasen- und Cholestaseparameteranstieg, Schwellung des Transplantates,  Erhöhung des Gefäßwiderstandes, Funktionsabfall. Verfizierung durch Leberbiopsie und Kontrolle Spenderspezifischer Antikörper im Blut. Bei Nachweis einer Rejektion in der Regel Steroidbolus (z.B. 500 mg Prednisolon an drei bis fünf  konsekutiven Tagen). Bei Rejektionen geringen bis mäßigen Ausmaßes genügt jedoch eine Erhöhung der Immunsuppressivadosis oder Umstellung der Basisimmunsuppression. Bei Verdacht auf Steroidresistenz  (ausbleibender Abfall der Transaminasen) Rebiopsie und neuerlicher Diagnose einer Abstossung: Therapie mit speziellen Antikörpern &/oder Plasma-/Immuna-pheresen (selektive Entfernung von Antikörpern im Blut).

Infektionen

Infektionen bilden eine der häufigsten Ursachen für Morbidität bzw Mortalität nach Transplantation. CMV-Infektionen treten mit einer Inzidenz von 23-100% auf, CMV-Erkrankungen in 18-70%. Klinische Symptome können Fieber, Leukopenie, Lymphozytose, grippale Symptome, Leistungsschwund, Nachtschweiß etc. sein. Die Sicherung der Diagnose erfolgt durch Nachweis der Virämie (Serologie, Nachweis der frühen Antigene (CMV pp 65 mittels APAAP), Genomnachweis (PCR). Bei schwerem Verlauf CMV-Hepatitis, CMV-Pneumonie, Encephalitis und Chorioretinitis möglich. Therapie bei klinischer Manifestation mittels Ganciclovir. Bei lediglich serologischem Nachweis bzw. positivem Nachweis von CMV-Antigen zunächst nur Kontrolle des Befundes. Die Prophylaxe erfolgt nach Transplantation mittels Aciclovir oder Ganciclovir. EBV-Infektionen nach Transplantationen sind mit einem erhöhten Risiko für Lymphome vergesellschaftet (sog. PTLD). 3-10% der Organempfänger sind davon betroffen. Die Mortalität wird mit bis zu 70 % angegeben. Die meisten PTLDs sind B-Zell-Lymphome, assoziiert mit EBV-Infektionen. Die seltenen T-Zell-Lymphome sind nur selten EBV-assoziiert. Inzidenzsenkung durch präemptive Ganciclovir-Therapie in Risikopatienten. Andere infektiöse Komplikationen sind u.a. atypische Pneumonien (Pneumozystis carinii) oder Mykosen (Prophylaxe durch Trimetoprim-Sulfamethoxazol bzw. Nystatin oder Amphomoronal).